Tesis doctorales dirigidas

  1. Acuña-Castroviejo D. Regulación postural del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 1977.
  2. Fernández Alonso B. Actividad de la Glándula Pineal Durante el Eembarazo y el Parto en Mujeres Normales. Universidad: Granada. Calificación: Apto "cum laude". Fecha lectura: 1989.
  3. Molina-Carballo A. Glándula Pineal y Trastornos Convulsivos en la Infancia: Interrelaciones Neuroendocrinas en Función del Ciclo Circadiano. Universidad: Granada. Calificación: Apto "cum laude". Fecha lectura: 1989.
  4. Cabrera Iboleón J. Relación entre Ritmos Circadianos de Melatonina y β- endorfina y el tratamiento del dolor en pacientes de cancer terminal. Universidad: Granada. Calificación: Apto "cum laude". Fecha lectura: 1992.
  5. Gomar Aragón MD. Modulación del complejo receptor GABA_BNZ en la corteza cerebral de la rata por la Glándula Pineal: estudio del receptor de BNZ. Universidad: Granada. Calificación: Apto "cum laude" y Premio C. Médico de Jaén. Fecha lectura: 1992.
  6. Castillo Romero JL. Modulación por la Glándula Pineal de la Actividad de los Ganglios basales. Efecto del Envejecimiento. Universidad: Granada. Calificación: Apto "cum laude". Fecha lectura: 1993.
  7. Aguila Grande CM. Estudio de la relación entre la glándula pineal y mecanismos iónicos de membrana. Efecto sobre los niveles de Ca2+ libre citoplasmático en sinaptosomas de corteza cerebral de rata. Universidad: Granada. Calificación: Apto "cum laude" y Premio Extraordinario. Fecha lectura: 1994.
  8. Escames G. Estudio electrofisiológico de la acción de la melatonina en el área de proyeccción striatal de la corteza motora: Interacción con la dopamina y el calcio. Universidad: Granada. Calificación: Apto "cum laude". Fecha lectura: 1995.
  9. Reina Duarte A. Variaciones cuantitativas ttiempo-dependientes de los receptores de gastrina en la mucosa oxíntica tras vagotomía gástrica proximal con técnica "en legajo". estudio experimental en ratas. Universidad: Granada. Calificación: Apto "cum laude". Fecha lectura: 1995.
  10. Ferrera MJ. La Melatonina y su implicación en patología oral en pacientes bajo tratamiento con beta-bloqueantes. Universidad: Granada. Calificación: Apto "cum laude". Fecha lectura: 1997.
  11. Heredia Gil FJ. Análisis de las modificaciones y diferencias en las concentraciones plasmáticas de melatonina tras la inducción anestésica con midazolam y tiopental sódico en niños. Universidad: Granada. Calificación: Apto "cum laude". Fecha lectura: 1997.
  12. Crespo López E. Papel protector de la melatonina frente a la endotoxemia causada por lipopolisacárido. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 1998.
  13. Macías M. Purificación y caracterización del receptor nuclear de melatonina en hepatocitos de rata. Universidad: Granada. Calificación: Apto "cum laude" y Premio Extraordinario. Fecha lectura: 1998.
  14. García Navarro A. Papel de la melatonina en el crecimiento y diferenciación de células HT-29 de cáncer de cólon. Universidad: Granada. Calificación: apto "Cum Laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2000.
  15. González Puga C. Participación de los receptores de gastrina/colecistoquinina y su interacción con la melatonina en el crecimiento y diferenciación de células HT-29 de cáncer de cólon. Universidad: Granada. Calificación: apto "Cum Laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2000.
  16. León López J. Estudio de los efectos, a nivel del sistema nervioso central (SNC), de compuestos estructuralmente relacionados con la melatonina. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "Cum Laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2000.
  17. Martín M. Papel de la melatonina en la regulación de la respiración mitocondrial. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente por unanimidad. Fecha lectura: 2000.
  18. Khaldy H. Papel neuroprotector de la melatonina en el modelo experimental de neurotoxicidad inducida por MPTP. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente. Fecha lectura: 2001.
  19. Bikjdaouene L. Efecto de la melatonina y los derivados sintéticos kinurenínicos en el modelo experimental de epilepsia inducida por PTZ. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "Cum Laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2002.
  20. López Espada C. Valoración del estrés oxidativo en el síndrome de isquemia/reperfusión durante el clampaje aórtico. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2003.
  21. López Torres JA. Valoración del efecto antioxidante de N-acetil-5-metoxitriptamina frente al daño oxidativo de 1-1'-dimetil-4,4'-bipiridilo. Análisis comparativo con otros antioxidantes. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2003.
  22. Vivó Blasco A. Evaluación de kinureninas sintéticas sobre la actividad de la kinurenina 3-hidroxilasa en cerebro de rata. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2003.
  23. López García LC. Fisiopatología mitocondrial en la sepsis experimental: Efecto protector de la melatonina. Universidad: Granada. Calificación: Sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2005.
  24. Rivas I. Melatonina y Parkinson: Implicación del poro mitocondrial de transición en la fisiopatología de Parkinson y papel de la melatonina como neuroprotector. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2005.
  25. Arana Molina C. Melatonina,estrés oxidativo y osteointegración en la cavidad oral. Universidad: Granada. Calificación: sopbresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2006.
  26. Tapias V. Efectos neuroprotectores de la melatonina frente al daño oxidativo mitocondrial en substancia negra y estriado inducido por el MPTP. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente cum laude por unanimidad. Fecha lectura: 2006.
  27. Yuste Ossorio ME. Estudio del efecto protector de la sulfo-adenosil-metionina y la melatonina, frente al daño oxidativo inducido por la sepsis experimental en ratas sobre músculo, nervio y diafragma. Universidad: Granada. Calificación: Sobresaliente "Cum Laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2006.
  28. Rodríguez MI. Beneficio del tratamiento crónico con melatonina frente al daño oxidativo/nitrosativo mitocondrial en ratones con senescencia acelerada. Universidad: Granada. Calificación: sobersaliente cum laude por unanimidad. Fecha lectura: 2007.
  29. Vander Worf C. Hormona de crecimiento y osteointegración en la cavidad oral. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliento cum laude por unanimidad. Fecha lectura: 2008.
  30. Serrano Corro E. Estudio multivariable sobre actividad física, estrés oxidativo, inflamación y daño muscular. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente cum laude por unanimidad. Fecha lectura: 2009.
  31. Rusanova I. Determinación de los haplotipos de anemia falciforme y su correlación con los niveles de estrés oxidativo en pacientes de 6 meses a 15 años de edad en Panamá. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2010.
  32. Carretero M. Prevención del envejecimiento mitocondrial en ratones con senescencia acelerada mediante melatonina. Estudios en cerebro y pulmón. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2011.
  33. Chahbouni M. Beneficio del tratamiento con melatonina en pacientes afectos de enfermedad de duchenne. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2011.
  34. Concepción M. Evaluación del estrés oxidativo/nitrosativo y hormonal y su relación con la eficiencia del entrenamiento en deportistas. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2011.
  35. Dayoub JC. Evaluación del efecto protector de la atorvastatina y la melatonina frente al daño endotelial en células HUVEC. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2011.
  36. López-Ramírez A. Participación de la óxido nítrico sintasa (NOS) en la enfermedad de Parkinson. Estrategias neuroprotectoras con antagonistas sintéticos de la NOS. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliento "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2011.
  37. Ortiz García F. Fisiopatología mitocondrial en la sepsis experimental: Papel de la óxido nítrico sintasa mitocondrial constitutiva y la melatonina. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2012.
  38. Venegas C. Estudio de los mecanismos de regulación de la síntesis, dsitribución y efectos de la melatonina extrapineal. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2012.
  39. García Corzo L. Fisiopatología de la deficiencia en CoQ. Evaluación de terapias con la mitocondria como diana terapéutica. Universidad: Granada. Calificación: sobresaliente "cum laude" por unanimidad. Fecha lectura: 2014.

Nuestros servicios

El insomnio y, en general, el trastorno del ritmo sueño/vigilia, refleja una alteración más profunda del reloj biológico, que está relacionado con muchas otras patologías como fibromialgia y fatiga crónica, astenia, trastornos metabólicos, hormonales y desequilibrios de la nutrición, enfermedades neurodegenerativas e inflamatorias, cáncer, así como el envejecimiento y patológico.

Mediante una serie de pruebas que se indican abajo, en el IiMEL evaluamos la función del reloj biológico, los trastornos de los ritmos circadianos y de la producción de melatonina, así como las causas de las alteraciones del sueño, identificamos su relación con otras patologías antes citadas, y proponemos el tratamiento adecuado.

  • Calidad del sueño

    Ya que el ritmo sueño/vigilia refleja directamente cómo está funcionando el reloj biológico, una correcta evaluación de la calidad de sueño requiere el análisis de la estructura (cronotipo) y funcionamiento del reloj biológico endógeno, y su relación con la alteración de los ritmos biológicos, o cronodisrupción.

    Nos permite identificar las causas y el tipo de cronodisrupción, para proceder a su reparación y restaurar el ritmo del sueño.


  • Niveles de melatonina

    El análisis de la melatonina se puede realizar en orina (midiendo 6-sulfatoximelatonina), suero o saliva. La saliva es la mejor opción y menos invasiva, ya que refleja con total seguridad sus niveles en sangre. La determinación de los niveles de melatonina en saliva a lo largo de las 24 horas refleja el fenotipo circadiano.

    De esta forma, conocemos si existen trastornos en la amplitud, duración, y adelanto o retraso de fase en el fenotipo circadiano de los ritmos con respecto al ritmo ideal representado por el cronotipo genético, para proceder a normalizarlo.


  • Proceso de envejecimiento

    Ya que el envejecimiento se inicia con un proceso de cronodisrupción, continúa con una fase de activación inmunitaria, sigue con aumento de estrés oxidativo, y termina con disfunción mitocondrial, valoramos aquí el daño oxidativo y defensa antioxidante, el daño nitrosativo y la activación inflamatoria, y la función mitocondrial.

    Podemos conocer de esta forma la magnitud del proceso de envejecimiento, para proponer medidas correctoras y preventivas.


  • Estrés oxidativo y potencial antioxidante

    Determinamos los marcadores de daño oxidativo a lípidos y proteínas, así como la actividad de los sistemas endógenos de defensa antioxidante, así como la capacidad de generación de agentes reductores a nivel intracelular y extracelular, cuyo funcionamiento, en tándem, nos da una visión global del potencial antioxidante del organismo.

    Con estos datos, identificamos en qué lugar o lugares del tándem antioxidante/reductor se encuentra el fallo que lleva al acúmulo de radicales libres. Entonces, podemos corregir y compensar esos defectos de manera adecuada para lograr el estado de equilibrio oxidativo.


  • Potencial antiinflamatorio

    Para valorar el potencial y capacidad de respuesta y activación inflamatorias, medimos aquí diversos parámetros de la respuesta de la inmunidad innata, desde la generación de óxido nítrico y el daño nitrosativo, hasta los niveles de citoquinas pro- y antiinflamatorias.

    Estos datos nos dan una visión global de cuál es el grado de activación del sistema inmunitario, proporcionándonos la información necesaria para su corrección.


  • Función mitocondrial

    La función mitocondrial está directamente ligada a la formación de radicales libres, por lo que se pude dañar fácilmente. Aquí determinamos diversos marcadores en suero y en células mononucleares periféricas, incluyendo melatonina y CoQ10, que nos indican la salud de la función mitocondrial.

    Estos estudios nos permiten restaurar la mitocondria, que es es la central bioenergética de la célula, cuyo funcionamiento es crítico para que el organismo responda de manera saludable en cada momento.


  • Otros marcadores del estado de salud

    Los niveles de hormonas, que disminuyen con la edad y ante determiandos tratamietnos farmacológicos; el contenido en microelementos, necesarios para el buen funcionamiento del organismo; los niveles de vitaminas, así como el acúmulo de toxinas, están directamente relacionados con el envejecimiento y enfermedades asociadas al mismo.

    La determinación de esos parámetros o de alguno de ellos nos es importante identificar muchos estados carenciales y/o tóxicos, que permitirá un adecuado diagnóstico del estado de salud y tomar las medidas correctoras adecuadas.


  • Informe personalizado y tratamiento

    Con las determinaciones realizadas aquí, tenemos un criterio importante para diagnosticar el problema de salud, realizar un informe personalizado en cada caso, y plantear una pauta de tratamiento específico, que devuelva la normalidad a aquellas situaciones que se identifiquen como alteradas.

    El fin último del IiMEL es identificar y corregir los problemas de salud mediante los análisis más específicos y menos invasivos, y las terapias más concretas para realizar un tratamiento definido y personalizado.