Financiación obtenida para la actividad científica del Iimel

  1. Acuña-Castroviejo D; Muñoz-Hoyos,A, Molina-Carballo,A. Metabolismo del triptófano en niños con convulsiones con o sin antecedentes de sufrimiento fetal agudo. CAICYT (Ministerio de Educación y Ciencia). 1985-1986.
  2. Acuña-Castroviejo D; Muñoz-Hoyos,A, Molina-Carballo,A. Evolucion del metabolismo del triptofano en niños con convulsines con o sin antecedentes de sufrimiento fetal en el embarazo y/o parto. HUSC (Hospital Universitario San Cecilio). 1986-1987.
  3. Acuña-Castroviejo D; Del Rosal,JA, Gomar,MD. Papel de la ACTH y los corticoides adrenales en los mecanismos de inhibición del SNC: Modulación por la melatonina. HUSC (Hospital Universitario de San Cecilio). 1988-1989.
  4. Acuña-Castroviejo D; Castillo,JL, Vives,F. Modulación por la glándula pineal de los mecanismos de inhibición del SNC de la rata. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 1989-1990.
  5. Acuña-Castroviejo D; Castillo,JL, Vives,F. Modulación por la glándula pineal de los mecanismos de inhibición en el SNC de la rata. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 1990-1991.
  6. Acuña-Castroviejo D; Castillo,JL, Vives,F. Estudio microiontoforético del sitio de acción de la melatonina en los circuitos de control motor. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 1990-1991.
  7. Acuña-Castroviejo D; Castillo,JL, Vives,F. Modulación por la glándula pineal de los mecanismos de inhibición en el SNC de la rata. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 1991-1992.
  8. Acuña-Castroviejo D; Vives,F. Papel de la glándula pineal en el control motor y su modificación durante el envejecimiento. DGICYT (Ministerio de Educación y Ciencia). 1992-1993.
  9. Acuña-Castroviejo D; Vives,F. La Glándula pineal y el envejecimiento en el SNC de la rata. SAS (Consejería de Sanidad, Junta de Andalucía). 1992-1993.
  10. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Vives,F. La glándula pineal y el control motor en el SNC de la rata. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 1992-1993.
  11. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Vives,F. Papel de la glándula pineal en el control motor y su modificación durante el envejecimiento del SNC de la rata. SAS (Consejería de Sanidad, Junta de Andalucía). 1993-1994.
  12. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Vives,F. Papel de la glándula pineal en el control motor y su modificación durante el envejecimiento. DGICYT (Ministerio de Educación y Ciencia). 1993-1995.
  13. Acuña-Castroviejo D; Escames Rosa,G, Vives Montero,F. Solicitud de Infraestructura (ultracentrífuga refrigerada). DGICYT (Ministerio de Educación y Ciencia). 1994-1995.
  14. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Vives,F. Papel de la melatonina en el estriado de la rata. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 1994-1995.
  15. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Vives,F. Papel de la glándula pineal en el control motor y su modificación durante el envejecimiento del SNC de la rata. SAS (Consejería de Sanidad, Junta de Andalucía). 1994-1995.
  16. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, León,J, Vives,F. Mecanismo de acción de la melatonina sobre el estriado de la rata: Estudio electrofisiológico, inmunocitoquímico y bioquímico de la interacción melatonina-calcio y su modificación durante el envejecimiento. DGICYT (Ministerio de Educación y Ciencia). 1995-1998.
  17. Acuña-Castroviejo D; Vives,F, Rodríguez Ferrer,JM, Molina Pineda,I, Ruiz Rodríguez,C, Vargas Palomares,F. Determinación de receptores de melatonina en el estriado de la rata. DGICYT (Ministerio de Educación y Ciencia). 1995-1996.
  18. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Macías,M, Khaldy,H, León,J, Martín,M, Vives,F. Mecanismo de acción de la melatonina. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 1996-1997.
  19. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Arauzo,M, León,J. Efecto neuroprotector de la melatonina en el modelo experimental de Parkinson inducido por MPTP en ratones. SAS (Consejería de Sanidad, Junta de Andalucía). 1997-1998.
  20. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, León,J, Vives,F. Estudio del mecanismo de acción de la melatonina como neuroprotector: Antagonismo sobre el receptor NMDA y los procesos de excitotoxicidad NMDA-dependientes. CICYT (Ministerio de Educación y Ciencia). 1998-2001.
  21. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Macías,M, Khaldy,H, León,J, Martín,M, Vives,F. Mecanismo de acción de la melatonina. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 1998-1999.
  22. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Vives,F. Mecanismo de acción de la melatonina. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 2000-2001.
  23. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, León,J, Muñoz-Hoyos,A, Espinosa,A. Evaluación de kinurenaminas sintéticas como neuroprotectores frente al daño mitocondrial inducido por el sistema NOS/NO en Parkinson experimental. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 2001-2002.
  24. Acuña-Castroviejo D; Vivó Blasco,A. Evaluación de la melatonina y kinureninas sintéticas sobre la actividad de la kirunerina 3-hidroxilasa en el cerebro de rata. SAS (Hospital de Marbella, Consejería de Sanidad). 2001-2002.
  25. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, León,J, Muñoz-Hoyos,A. Ayuda de infraestructura científica. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 2001-2002.
  26. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, León,J, Berberijan,L, Mufarrej,A. Melatonina y Parkinson: Implicación del poro mitocondrial de transición en la fisiopatología del Parkinson y papel estabilizante mitocondrial de la melatonina como mecanismo neuroprotector. CICYT (Ministerio de Ciencia y Tecnología). 2001-2004.
  27. Escames G; Acuña-Castroviejo,D, Torres,JM, Peñas,L. Estudio experimental y clínico del papel de la mitocondria en la fisiopatología de la sepsis. Evaluación de la melatonina y la S-adenosil-L-metionina como protectores mitocondriales. FIS (Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Sanidad y Consumo). 2001-2003.
  28. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Macías,M, Khaldy,H, León,J, Martín,M, Vives,F. Mecanismo de acción de la melatonina. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 2002-2003.
  29. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, León,J, Khaldy,H. Mecanismos celulares y moleculares de neuroprotección de kinurenaminas sintéticas frente al daño mitocondrial inducido por el sistema NOS/NO. FIS (Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Sanidad y Consumo). 2002-2005.
  30. Acuña-Castroviejo D; Pedraza,V, Capilla,JA, García del Moral,R, Muñoz-Hoyos,A, Olea,N, Escames,G. Solicitud de Infraestructura (analizador genético, analizador de geles y congelador de muestras biológicas). FIS (Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Sanidad y Consumo). 2002-2002.
  31. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, León,J, Muñoz-Hoyos,A, Espinosa,A. Evaluación de kinurenaminas sintéticas como neuroprotectores frente al daño mitocondrial inducido por el sistema NOS/NO en Parkinson experimental. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 2002-2003.
  32. Espinosa A; León,J, Khaldy,H, Acuña-Castroviejo,D. Evaluación de kinurenaminas sintéticas como neuroprotectores frente al daño mitocondrial inducido por el sistema NOS/NO en el parkinson experimental. Plan Nacional I+D+I (Ministerio de Ciencia y Tecnología). 2002-2005.
  33. Acuña-Castroviejo D; Muñoz-Hoyos,A, Osuna Carrillo de Albornoz,A, Espinosa,A, Cutando Soriano,A. Estudio de la expresión de la NOS mitocondrial en ratones. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 2003-2004.
  34. Acuña-Castroviejo D; Escames Rosa,G, López,LC, Hitos,AB, Tapias,V, Carazo,A, Utrilla,MP, Rodríguez Lara,MI, Carretero,M, Ruiz,M. Mecanismo de acción de la melatonina. PAI (Consejería de Educación, Junta de Andalucía). 2003-2004.
  35. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, León,J, Khaldy,H. Red FIS: Bases moleculares y celulares del daño oxidativo en el envejecimiento. FIS (Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Sanidad y Consumo). 2003-2005.
  36. Escames G; Acuña-Castroviejo,D, Torres,JM, Ros,E, Rivas,I. Caracterización de la óxido nítrico sintasa mitocondrial y su regulación por la melatonina en la sepsis. FIS (Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Sanidad y Consumo). 2003-2006.
  37. Osuna Carrillo de Albornoz A; Acuña-Castroviejo,D, Escames,G, Santoyo,F, Oliver,J, Mateo,P, Parody,A. Equipamiento para el Instituto de Biotecnología. Plan Nacional de I+D+I (Fondos FEDER, Ministerio de Educación y Ciencia). 2003-2003.
  38. Acuña-Castroviejo D; Escames Rosa,G, León López,J, López,LC, Hitos,AB, Tapias,V, Carazo,A, Rivas,I, Utrilla,MP, Rodríguez Lara,MI, Carretero,M, Ruiz,M. Mecanismo de acción de la melatonina. PAI (Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa, Junta de Andalucía). 2004-2005.
  39. Acuña-Castroviejo D; Escames Rosa,G, López,LC, Hitos,AB, Rodríguez Lara,MI, Carretero,M, Ruiz,M. Mecanismo de acción de la melatonina. PAI (Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa, Junta de Andalucía). 2004-2005.
  40. Acuña-Castroviejo D; Escames,G. Equipamiento para el laboratorio de bioenergética mitocondrial (Instituto de Biotcenología). FEDER (Fondos Europeos de Desarrollo Regional). 2005-2006.
  41. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, López,LC. Ayudas para infraestructuras científicas (Bio-Plex analyzer). FIS (Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Sanidad y Consumo). 2005-2005.
  42. Acuña-Castroviejo D; Escames Rosa,G, López,LC, Hitos,AB, Tapias,V, Carazo,A, Utrilla,MP, Rodríguez Lara,MI, Carretero,M, Ruiz,M. Mecanismo de acción de la melatonina. PAI (Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa, Junta de Andalucía). 2005-2006.
  43. León J; Acuña-Castroviejo,D, Escames,G. Cáncer de cólon y melatonina. ISCIII. 2005-2007.
  44. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, López,LC, Rodríguez,MI. Bases moleculares y celulares del estrés oxidativo en el envejecimiento. Red Fis G03/137. ISCIII. 2006-2006.
  45. Acuña-Castroviejo D; Escames Rosa,G, López,LC, Hitos,AB, Tapias,V, Carazo,A, Utrilla,MP, Rodríguez Lara,MI, Carretero,M, Ruiz,M, López,A. Mecanismo de acción de la melatonina. PAI (Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa, Junta de Andalucía). 2006-2007.
  46. Acuña-Castroviejo D; Escames,G. Participación de la óxido nítrico sintasa mitocondrial (mtNOS) en la enfermedad de Parkinson. Estrategias neuroprotectoras con antagonistas sintéticos de la mtNOS. Plan Nacional I+D+I (Ministerio de Educación y Ciencia). 2006-2008.
  47. Acuña-Castroviejo D; Escames Rosa,G, López,LC, Hitos,AB, Tapias,V, Carazo,A, Utrilla,MP, Rodríguez Lara,MI, Carretero,M, Ruiz,M, López,A. Mecanismo de acción de la melatonina. PAI (Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa, Junta de Andalucía). 2007-2008.
  48. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Rodríguez,MI, López,LC, López,A. Red temática de investigación cooperativa en envejecimiento y fragilidad (RETICEF). ISCIII. 2007-2012.
  49. Entrena A; Acuña-Castroviejo,D, Escames,G. Participación de la óxido nítrico sintasa mitocondrial (mtNOS) en la enfermedad de Parkinson. Estrategias neuroprotectoras con antagonistas sintéticos de la mtNOS. PAI (Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa, Junta de Andalucía) (Proyecto de excelencia). 2007-2010.
  50. Guerrero JM; Acuña-Castroviejo,D, Escames,G. Evaluación del daño mitocondrial en el modelo de Parkinson experimental inducido pot MPTP en ratones knockout para la melatonina. PAI (Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa, Junta de Andalucía) (Proyecto de excelencia). 2007-2010.
  51. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, López,LC, Espinosa,A, Entrena,A, Camacho,E, García,JA, Puertas,A. Bases moleculares de la inhibición de la óxido nítrico sintasa inducible durante la sepsis por la melatonina y análogos sintéticos: Efecto de la edad. PAI (Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa, Junta de Andalucía). 2008-2012.
  52. Acuña-Castroviejo D; Mansilla Rosello,A, García Santos,JA, Puertas Rodríguez,A, Ferrer García,JG, Martín Cano,J. Regulación de la vía inflamatoria nuclear-mitocondrial por la melatonina y su modificación durante el envejecimiento: Evaluación experimental y clínica. ISCIII. 2009-2011.
  53. López García LC; Acuña-Castroviejo,D. Mouse Model of CoQ deficiency: pathogenesis and treatment. FP7 (Marie Curie International Reintegration Grant). 2009-2013.
  54. Escames G; Tejada,MA, Fernández,A, Dayoub,JC, Martínez-Carrillo,M, de Haro,C, Zurita,M. Bases moleculares y celulares de la mucositis inducida por radioterapia. Evaluación experimental y clínica del efecto del tratamiento con melatonina. CICYT (Ministerio de Ciencia e Innovación). 2010-2012.
  55. Escames G; Acuña-Castroviejo,D, López,LC, Martínez-Carrillo,M, Zurita,M, Tejada,MA. Estudio de la viabilidad del uso de la melatonina y sus metabolitos frente a la mucositis y radiodermitis asociadas a la radioterapia. FECYT (Innocash). 2010-2013.
  56. López García LC; Ortiz,F, Venegas,C. Modelos de ratón con deficiencia primaria en ubiquinona: caracterización y aproximaciones terapéuticas. Ministerio de Ciencia e Innovación. 2010-2012.
  57. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Ruiz de Almodóvar,M, Genilloud,O, Valdivieso,F, Oliver,J. Sistema de Imagen y Espectroscopía Multinuclear Por Resonancia Magnética. MICINN (FEDER). 2011-2011.
  58. Acuña-Castroviejo D; Escames Rosa,G, García Santos,JA, López-Ramírez,A, Puertas Rodríguez,A, Genilloud,O, de Pedro,N, El Aouad,N. Uso del pez cebra como modelo experimental de PD: Evaluación de la disfunción mitocondrial y búsqueda de compuestos neuroprotectores a partir de extractos de productos naturales de origen microbiano. Consejería de Economía, Innovación y Ciencia, Junta de Andalucía (Proyecto de excelencia). 2011-2014.
  59. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, López,LC. Convocatoria de Apoyo a la Investigación en Biosalud. UGR-GREIB. 2011-2011.
  60. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, Ferrón,JA, Mansilla Rosello,A, Turiño Luque J, Gil Loza S, Valdivia Risco,J, Martín Cebrián C, Alba Merecedor M. Prevención del MODS mediante la modulación de la respuesta inflamatoria sistémica a través de la administración de melatonina en pacientes quirúrgicos con sepsis severa. UGR-GREIB. 2011-2011.
  61. Escames G; Ortiz,F, Puertas Rodríguez,A, Martínez Carrillo,MA. Evaluación clínica del tratamiento con melatonina en la mucositis otal inducida por radioterapia en pacientes con cáncer de cabeza y cuello. UGR-GREIB. 2011-2011.
  62. López García LC; Ortiz,F, Venegas,C. Consecuencias moleculares y fisiopatológicas de la deficiencia en Coenzima Q: evaluación de estrategias terapéuticas alternativas al suplemento exógeno de ubiquinona. Consejería de Empresa, Innovación y Ciencia, Junta de Andalucía (Proyecto de Excelencia). P10-CTS-6133. 2011-2014.
  63. López García LC; Studying the nephrotic syndrome associated to CoQ deficiency. Universidad de Granada (INCENT). 2011-2012.
  64. Acuña-Castroviejo D; Escames,G, López García,LC, López-Ramírez,A, Chahbouni,M. Red temática de investigación cooperativa en envejecimiento y fragilidad (RETICEF). ISCIII. RD12/00443/0005. 2013-2016.
  65. Acuña-Castroviejo D; Escames,G,. Sistema de imagen y espectroscopía multinuclear por resonancia magnética. MICINN (FEDER). UNGR10-1E-087. 2011.
  66. Acuña-Castroviejo D; Escames,G. Equipo para anális de la función mitocondrial integrada. PAI (Junta de Andalucía). Proyectos de implantación o mejoras de infraestructuras y equipamiento científico tecnológicas.
  67. Escames G. Evaluación Clínica del Tratamiento Con Un Gel de Melatonina en la Mucositis Oral Inducida Por Radioterapia en Pacientes Con Cáncer de Cabeza y Cuello. SAS. PI-0727-2013. 2013-2016.
  68. Acuña-Castroviejo D, López A, Díaz-Casado E, Volt H, Rusanova I, Chahbouni M. MicroRNAs, déficit de melatonina y activación del inflamasoma NLRP3 durante el envejecimiento. ISCIII. PI13-00981. 2014-2016.

Nuestros servicios

El insomnio y, en general, el trastorno del ritmo sueño/vigilia, refleja una alteración más profunda del reloj biológico, que está relacionado con muchas otras patologías como fibromialgia y fatiga crónica, astenia, trastornos metabólicos, hormonales y desequilibrios de la nutrición, enfermedades neurodegenerativas e inflamatorias, cáncer, así como el envejecimiento y patológico.

Mediante una serie de pruebas que se indican abajo, en el IiMEL evaluamos la función del reloj biológico, los trastornos de los ritmos circadianos y de la producción de melatonina, así como las causas de las alteraciones del sueño, identificamos su relación con otras patologías antes citadas, y proponemos el tratamiento adecuado.

  • Calidad del sueño

    Ya que el ritmo sueño/vigilia refleja directamente cómo está funcionando el reloj biológico, una correcta evaluación de la calidad de sueño requiere el análisis de la estructura (cronotipo) y funcionamiento del reloj biológico endógeno, y su relación con la alteración de los ritmos biológicos, o cronodisrupción.

    Nos permite identificar las causas y el tipo de cronodisrupción, para proceder a su reparación y restaurar el ritmo del sueño.


  • Niveles de melatonina

    El análisis de la melatonina se puede realizar en orina (midiendo 6-sulfatoximelatonina), suero o saliva. La saliva es la mejor opción y menos invasiva, ya que refleja con total seguridad sus niveles en sangre. La determinación de los niveles de melatonina en saliva a lo largo de las 24 horas refleja el fenotipo circadiano.

    De esta forma, conocemos si existen trastornos en la amplitud, duración, y adelanto o retraso de fase en el fenotipo circadiano de los ritmos con respecto al ritmo ideal representado por el cronotipo genético, para proceder a normalizarlo.


  • Proceso de envejecimiento

    Ya que el envejecimiento se inicia con un proceso de cronodisrupción, continúa con una fase de activación inmunitaria, sigue con aumento de estrés oxidativo, y termina con disfunción mitocondrial, valoramos aquí el daño oxidativo y defensa antioxidante, el daño nitrosativo y la activación inflamatoria, y la función mitocondrial.

    Podemos conocer de esta forma la magnitud del proceso de envejecimiento, para proponer medidas correctoras y preventivas.


  • Estrés oxidativo y potencial antioxidante

    Determinamos los marcadores de daño oxidativo a lípidos y proteínas, así como la actividad de los sistemas endógenos de defensa antioxidante, así como la capacidad de generación de agentes reductores a nivel intracelular y extracelular, cuyo funcionamiento, en tándem, nos da una visión global del potencial antioxidante del organismo.

    Con estos datos, identificamos en qué lugar o lugares del tándem antioxidante/reductor se encuentra el fallo que lleva al acúmulo de radicales libres. Entonces, podemos corregir y compensar esos defectos de manera adecuada para lograr el estado de equilibrio oxidativo.


  • Potencial antiinflamatorio

    Para valorar el potencial y capacidad de respuesta y activación inflamatorias, medimos aquí diversos parámetros de la respuesta de la inmunidad innata, desde la generación de óxido nítrico y el daño nitrosativo, hasta los niveles de citoquinas pro- y antiinflamatorias.

    Estos datos nos dan una visión global de cuál es el grado de activación del sistema inmunitario, proporcionándonos la información necesaria para su corrección.


  • Función mitocondrial

    La función mitocondrial está directamente ligada a la formación de radicales libres, por lo que se pude dañar fácilmente. Aquí determinamos diversos marcadores en suero y en células mononucleares periféricas, incluyendo melatonina y CoQ10, que nos indican la salud de la función mitocondrial.

    Estos estudios nos permiten restaurar la mitocondria, que es es la central bioenergética de la célula, cuyo funcionamiento es crítico para que el organismo responda de manera saludable en cada momento.


  • Otros marcadores del estado de salud

    Los niveles de hormonas, que disminuyen con la edad y ante determiandos tratamietnos farmacológicos; el contenido en microelementos, necesarios para el buen funcionamiento del organismo; los niveles de vitaminas, así como el acúmulo de toxinas, están directamente relacionados con el envejecimiento y enfermedades asociadas al mismo.

    La determinación de esos parámetros o de alguno de ellos nos es importante identificar muchos estados carenciales y/o tóxicos, que permitirá un adecuado diagnóstico del estado de salud y tomar las medidas correctoras adecuadas.


  • Informe personalizado y tratamiento

    Con las determinaciones realizadas aquí, tenemos un criterio importante para diagnosticar el problema de salud, realizar un informe personalizado en cada caso, y plantear una pauta de tratamiento específico, que devuelva la normalidad a aquellas situaciones que se identifiquen como alteradas.

    El fin último del IiMEL es identificar y corregir los problemas de salud mediante los análisis más específicos y menos invasivos, y las terapias más concretas para realizar un tratamiento definido y personalizado.